세포 내 산화환원 균형을 교란함으로써, 이 접근법은 페로프토시스를 효과적으로 촉진하여 NADPH 고갈 나노시스템이 종양에서 흔히 발생하는 내성 기전을 극복할 수 있는 잠재력을 보여줍니다. 또한, 일부 연구에서는 NADPH 고갈을 통해 페로프토시스를 유도하기 위해 담체 없는 나노 플랫폼을 활용하는 다양한 전략을 강조하고 있습니다. 소분자로 구성된 담체 없는 나노 의약품은 암 치료에서 페로프토시스를 향상시키는 유망한 접근법으로 주목받고 있습니다. 108 이러한 나노 의약품은 자가 조립 구조의 고유한 특성을 활용하여 약물 전달 및 치료 효과를 개선하는 동시에 전신 독성을 최소화합니다. 예를 들어, Luo 등은 페로프토시스 유도제인 SRF와 저산소 활성화 형광 프로브(CNO)로 구성된 자가 조립 나노 구조를 개발했습니다. 49SRF는 세포 내 GSH를 고갈시켜 페로프토시스를 유도하고, 결과적으로 LPO 축적을 초래할 수 있습니다. 한편, 저산소 조건에서 CNO는 니코틴아미드 NADPH를 고갈시켜 GSH 합성을 시너지 효과적으로 억제합니다. 이러한 접근법은 정상 산소 및 저산소 환경 모두에서 종양 사멸 효과를 나타내는 폐쇄 루프 협력 작용을 가능하게 합니다. 더욱이, CNO의 형광 특성은 니트로환원효소 활성을 통해 저산소 환경에서 특이적으로 활성화되어, 저산소 종양 부위를 정밀하게 검출하기 위한 온-오프 이미징을 가능하게 합니다. 본 연구는 NADPH 고갈과 페로프토시스 유도를 저산소성 종양 치료를 위한 상호보완적인 전략으로 활용할 수 있는 가능성을 제시하며, 종양 특이적 이미징 및 치료를 위한 유망한 플랫폼을 제공합니다( 그림 3B ).