RSL3는 GPX4를 억제하여 종양 세포에서 페로프토시스를 유도함으로써 PUFA-PL 축적을 더욱 촉진합니다. 더 나아가, 산화성 지방산을 전달하고 동시에 세포 항산화 시스템을 저해하기 위해 막 융합 리포솜을 개발했습니다. 구체적으로, 저자들은 세포 내 LPO 생성기인 리놀레산 하이드로퍼옥사이드(LAOOH)와 시스템 Xc− 억제제인 ​​설파살라진(SSZ)을 리포솜에 도입하고 , 세포 내 흡수율을 높이기 위해 종양 표적 펩타이드로 추가 변형했습니다. 135 펩타이드 매개 특이적 종양 세포 결합 후, 리포솜은 세포막과 융합하여 LAOOH를 전달하여 LPO를 시작하고 SSZ를 전달하여 GSH 합성을 억제합니다. 결과적으로, 이 접근법은 표적 세포에서 강력한 페로프토시스를 유도할 뿐만 아니라 주변 세포를 민감하게 하는 "주변 효과"를 생성하여 시험관 내 및 생체 내에서 치료 효능을 향상시킵니다 ( 그림 8B ).

그림 8. 페로프토시스 유도를 위한 막 구성 표적 전략

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그림 뷰어

인지질 외에도 콜레스테롤은 페로프토시스 과정과 관련이 있습니다. 세포막의 지질 이중층에 위치한 콜레스테롤은 인지질 꼬리와 상호작용하여 과도한 유동성을 방지하고 막의 완전성을 유지합니다. 또한 콜레스테롤은 단백질을 조직화하고 신호 전달과 같은 세포 과정을 지원하는 특수 막 미세 영역인 지질 래프트의 형성을 촉진합니다.

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